Нови неврони до 90: Откриване на Неврогенеза В Хипокампа на Възрастни

04.04.2023 17:00:10

Нови неврони до 90: Откриване на Неврогенеза В Хипокампа на Възрастни

Изследователите твърдят, че за първи път са открили доказателства за неврогенеза в хипокампа преди повече от 20 години, но последващите изследвания са имали смесени резултати. Екипът на Лоренс-Мартин се опитал да уреди дебата с голямо проучване на проби от 58 различни човешки участници. Донорите варират от 43 до 97-годишна възраст, като са изследвани както здрави, така и засегнати от AD пациенти.

Авторите отбелязват, че като цяло честотата на неврогенезата намалява с възрастта, но наскоро узрели неврони се откриват през целия живот на възрастен човек в 13-те мозъчни проби, които не са в AD. Подходяща подготовка за следене на неврогенезата Констатациите, както отбелязват авторите в статията, са в контраст с неотдавнашно проучване, което предполага, че неврогенезата не е налице при възрастния хипокампа. Лоренс-Мартин предположила, че разликите в начините на подготовка на тъканните проби могат да обяснят несъответствието:

„Изследването на човешкия мозък не е лесно и често различни лаборатории стигат до различни заключения по даден проблем. Дългите времена на фиксиране възпрепятстват откриването на DCX протеин (маркер за неврогенеза) в човешката тъкан.“

Маркерите, които казват на изследователите дали невронът е незрял, се откриват чрез хистологично оцветяване на фиксирани невронни тъкани. Изследването на Лоренс-Мартин варира вида и продължителността на използваното фиксиране и оцветяване, и показва, че броят на незрелите неврони, които могат да бъдат открити, варира значително между различните методи на оцветяване. Прави се и откритието, че продължителното химическо третиране намалява откриваемата неврогенеза до нула. Какво друго може да се крие в мозъчните проби, прикрито в избора на използваната процедура за оцветяване? Бързото придвижване е от съществено значение, казва Лоренс-Мартин, „Разлагането на тъканта след смъртта може да е един важен фактор, който може да повлияе на целостта на няколко протеина. Според нашия опит закъсненията след смъртта (времето, изминало между изхода и потапянето на пробата във фиксатора) до 38 часа са подходящи за визуализиране на незрели неврони в човешкия зъбен гирус.”

Популярно схващане е, че хипокампусът, ключово звено на паметта и функцията за учене в мозъка, е един от регионите най-засегнати от АD, и наличието на незрели неврони е важно за зависимата от хипокампуса памет. Поради това авторите искат да видят дали мозъците с патология на Алцхаймер също са способни на неврогенеза. Във всички възрасти здравите хипокампуси съдържат повече новоузрели неврони от тези на пациентите с AD. Независимо от това, неврогенезата все още се открива в мозъка на АD, дори в проби от 97-годишен пациент. Също така не се е наблюдавало в броя на зрелите неврони, казва Лоренс-Мартин.

Несъответствия в неврогенезата: предвестник на болест?

Лоренс-Мартин посочва, че тези дефицити в броя на незрелите неврони не са били наблюдавани само в мозъците с AD със значими маркери на заболяването, но и при пациенти с лека патология преди отлагането на отличителни амилоидни плаки. „Нашите данни показват ранно намаляване на броя на DCX + клетките (незрели неврони) преди наличието на забележителни количества бета – амилоид и фосфорилиран тау в назъбената извивка (въпреки че токсичните ефекти на мономери и олигомери на тези молекули не могат да бъдат напълно управлявани навън)“, казва Лоренс-Мартин в интервю.
„Тези данни показват, че намаляването на броя на DCX + 
невроните в зъбната извивка е ранно събитие, настъпило в хода на патологията на AD.“

Ако тези увреждания в неврогенезата могат да бъдат открити по неинвазивен начин, те могат да функционират като ранен биомаркер на AD, което позволява ранно откриване на заболяването. Освен това, заявиха авторите в прессъобщение,
„Ако беше възможно да се увеличи раждането и узряването 
на новите неврони по подобен начин на този, направен при лабораторни мишки, биха могли да бъдат полезни за облекчаване ии забавяне надолу прогресията на тази болест.“

Въпреки това има още много изледвания, които трябва да се направят – дори на основното ниво на разбиране защо някои невронни поплации продължават да се възпроизвеждат, докато други остават в латентно състояние.

„Не знаем защо неврогенезата продължава в мозъка на възрастните. Знаем, че при гризачите е заради паметта и регулацията на настроението. Не знаем, обаче, дали тези клетки играят същата роля при хората,“ казва Лоренс-Мартин.

Източник: Статия   Apr 05, 2019 | by Ruairi J Mackenzie, Science Writer for Technology Networks

Коментари

Тази статия все още няма коментари

Остави коментар

Блог

Блог

Нови неврони до 90: Откриване на Неврогенеза В Хипокампа на Възрастни

Нови неврони до 90: Откриване на Неврогенеза В Хипокампа на Възрастни

Изследователите твърдят, че за първи път са открили доказателства за неврогенеза в хипокампа преди повече от 20 години, но последващите изследвания са имали смесени резултати. Екипът на Лорен Изследователите твърдят, че за първи път са открили доказателства за неврогенеза в хипокампа преди повече от 20 години, но последващите изследвания са имали смесени резултати. Екипът на Лорен 2023-04-04T17:00:12+03:00 Нови неврони до 90: Откриване на Неврогенеза В Хипокампа на Възрастни

<div itemprop="articleBody">&#13; &#13; <p><span style="font-size: 12.16px;"><img src="/images/Demo/elements/slideshow2.jpg" alt="" width="676" height="229"/>Изследователите твърдят, че за първи път са открили доказателства за </span><span style="font-size: 12.16px;">неврогенеза в хипокампа преди повече от 20 години, но последващите </span><span style="font-size: 12.16px;">изследвания са имали смесени резултати. Екипът на Лоренс-Мартин се </span><span style="font-size: 12.16px;">опитал да уреди дебата с голямо проучване на проби от 58 различни човешки </span><span style="font-size: 12.16px;">участници. Донорите варират от 43 до 97-годишна възраст, като са </span><span style="font-size: 12.16px;">изследвани както здрави, така и засегнати от AD пациенти.</span></p>&#13; <p><span style="font-size: 12.16px;">Авторите отбелязват, че като цяло честотата на неврогенезата намалява с </span><span style="font-size: 12.16px;">възрастта, но наскоро узрели неврони се откриват през целия живот на </span><span style="font-size: 12.16px;">възрастен човек в 13-те мозъчни проби, които не са в AD. </span><span style="font-size: 12.16px;">Подходяща подготовка за следене на неврогенезата </span><span style="font-size: 12.16px;">Констатациите, както отбелязват авторите в статията, са в контраст с </span><span style="font-size: 12.16px;">неотдавнашно проучване, което предполага, че неврогенезата не е налице </span><span style="font-size: 12.16px;">при възрастния хипокампа. Лоренс-Мартин предположила, че разликите в </span><span style="font-size: 12.16px;">начините на подготовка на тъканните проби могат да обяснят </span><span style="font-size: 12.16px;">несъответствието: </span></p>&#13; <p><em><span style="font-size: 12.16px;">„Изследването на човешкия мозък не е лесно и често </span><span style="font-size: 12.16px;">различни лаборатории стигат до различни заключения по даден проблем. </span><span style="font-size: 12.16px;">Дългите времена на фиксиране възпрепятстват откриването на DCX протеин </span><span style="font-size: 12.16px;">(маркер за неврогенеза) в човешката тъкан.“</span></em></p>&#13; <p><span style="font-size: 12.16px;">Маркерите, които казват на изследователите дали невронът е незрял, се </span><span style="font-size: 12.16px;">откриват чрез хистологично оцветяване на фиксирани невронни тъкани. </span><span style="font-size: 12.16px;">Изследването на Лоренс-Мартин варира вида и продължителността на </span><span style="font-size: 12.16px;">използваното фиксиране и оцветяване, и показва, че броят на незрелите </span><span style="font-size: 12.16px;">неврони, които могат да бъдат открити, варира значително между различните </span><span style="font-size: 12.16px;">методи на оцветяване. Прави се и откритието, че продължителното </span><span style="font-size: 12.16px;">химическо третиране намалява откриваемата неврогенеза до нула. Какво </span><span style="font-size: 12.16px;">друго може да се крие в мозъчните проби, прикрито в избора на използваната </span><span style="font-size: 12.16px;">процедура за оцветяване? Бързото придвижване е от съществено значение, </span><span style="font-size: 12.16px;">казва Лоренс-Мартин, <em>„Разлагането на тъканта след смъртта може да е един </em></span><em><span style="font-size: 12.16px;">важен фактор, който може да повлияе на целостта на няколко протеина. </span><span style="font-size: 12.16px;">Според нашия опит закъсненията след смъртта (времето, изминало между </span><span style="font-size: 12.16px;">изхода и потапянето на пробата във фиксатора) до 38 часа са подходящи за </span><span style="font-size: 12.16px;">визуализиране на незрели неврони в човешкия зъбен гирус.”</span></em></p>&#13; <p><span style="font-size: 12.16px;">Популярно схващане е, че хипокампусът, ключово звено на паметта и </span><span style="font-size: 12.16px;">функцията за учене в мозъка, е един от регионите най-засегнати от АD, и </span><span style="font-size: 12.16px;">наличието на незрели неврони е важно за зависимата от хипокампуса памет. </span><span style="font-size: 12.16px;">Поради това авторите искат да видят дали мозъците с патология на </span><span style="font-size: 12.16px;">Алцхаймер също са способни на неврогенеза. Във всички възрасти здравите </span><span style="font-size: 12.16px;">хипокампуси съдържат повече новоузрели неврони от тези на пациентите с </span><span style="font-size: 12.16px;">AD. Независимо от това, неврогенезата все още се открива в мозъка на АD, </span><span style="font-size: 12.16px;">дори в проби от 97-годишен пациент. Също така не се е наблюдавало в броя </span><span style="font-size: 12.16px;">на зрелите неврони, казва Лоренс-Мартин.</span></p>&#13; <p><span style="font-size: 12.16px;"><strong>Несъответствия в неврогенезата: предвестник на болест?</strong></span></p>&#13; <p><span style="font-size: 12.16px;">Лоренс-Мартин посочва, че тези дефицити в броя на незрелите неврони не са </span><span style="font-size: 12.16px;">били наблюдавани само в мозъците с AD със значими маркери на </span><span style="font-size: 12.16px;">заболяването, но и при пациенти с лека патология преди отлагането на </span><span style="font-size: 12.16px;">отличителни амилоидни плаки. „Нашите данни показват ранно намаляване на </span><span style="font-size: 12.16px;">броя на DCX + клетките (незрели неврони) преди наличието на </span><span style="font-size: 12.16px;">забележителни количества бета – амилоид и фосфорилиран тау в назъбената </span><span style="font-size: 12.16px;">извивка (въпреки че токсичните ефекти на мономери и олигомери на тези </span><span style="font-size: 12.16px;">молекули не могат да бъдат напълно управлявани навън)“, казва Лоренс-</span><span style="font-size: 12.16px;">Мартин в интервю. <br/><em>„Тези данни показват, че намаляването на броя на DCX + </em></span><em><span style="font-size: 12.16px;">невроните в зъбната извивка е ранно събитие, настъпило в хода на </span><span style="font-size: 12.16px;">патологията на AD.“</span></em></p>&#13; <p><span style="font-size: 12.16px;">Ако тези увреждания в неврогенезата могат да бъдат открити по неинвазивен </span><span style="font-size: 12.16px;">начин, те могат да функционират като ранен биомаркер на AD, което </span><span style="font-size: 12.16px;">позволява ранно откриване на заболяването. Освен това, заявиха авторите в </span><span style="font-size: 12.16px;">прессъобщение, <br/><em>„Ако беше възможно да се увеличи раждането и узряването </em></span><em><span style="font-size: 12.16px;">на новите неврони по подобен начин на този, направен при лабораторни </span><span style="font-size: 12.16px;">мишки, биха могли да бъдат полезни за облекчаване ии забавяне надолу </span><span style="font-size: 12.16px;">прогресията на тази болест.“</span></em></p>&#13; <p><span style="font-size: 12.16px;">Въпреки това има още много изледвания, които трябва да се направят – дори </span><span style="font-size: 12.16px;">на основното ниво на разбиране защо някои невронни поплации продължават </span><span style="font-size: 12.16px;">да се възпроизвеждат, докато други остават в латентно състояние. </span></p>&#13; <p><em><span style="font-size: 12.16px;">„Не знаем </span><span style="font-size: 12.16px;">защо неврогенезата продължава в мозъка на възрастните. Знаем, че при </span><span style="font-size: 12.16px;">гризачите е заради паметта и регулацията на настроението. Не знаем, обаче, </span></em><span style="font-size: 12.16px;"><em>дали тези клетки играят същата роля при хората,“</em> казва Лоренс-Мартин.</span></p>&#13; <p><strong><span style="font-size: 12.16px;">Източник: <em>Статия   Apr 05, 2019 | by Ruairi J Mackenzie, Science Writer for Technology Networks</em></span></strong></p> </div>

Сравнение на продукти